Καρδιακή λειτουργία μετά από βαριατρική χειρουργική

Στυλιανός Χαντανής 

Η  Νοσογόνος Παχυσαρκία (ΝΠ) είναι σήμερα μια από τις νόσους της σύγχρονης εποχής και σχετίζεται με διάφορες παθήσεις που επιβαρύνουν την υγεία. Η μελέτες έχουν δείξει ότι η ΝΠ προκαλεί μεταβολές στο μέγεθος, το σχήμα και τη λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η καρδία είναι αναγκασμένη να εργαστεί σε συνθήκες  αυξημένου μεταφορτίου οι οποίες προκαλούν υπερτροφία των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας που οδηγούν σε συστολική και διαστολική δυσλειτουργία και, τελικά, καρδιακή ανεπάρκεια. Αποτελεί, επομένως, ένα σημαντικό παράγοντα κινδύνου για καρδιακή ανεπάρκεια σε άνδρες και γυναίκες και σχετίζεται με παθήσεις που επιβαρύνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και η αρτηριακή υπέρταση. Σήμερα, η χειρουργική αντιμετώπιση για την μείωση του βάρους αποτελεί τη μόνη ίσως αποτελεσματική θεραπεία για την βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και της ποιότητας ζωής των ασθενών με ΝΠ παρόλο που προϋποθέτει μεγάλο χειρουργείο με γενική αναισθησία.

Υπάρχουν διαφόρων ειδών επεμβάσεις και διακρίνονται σε δύο κύριες κατηγορίες:

1.Επεμβάσεις περιοριστικού τύπου

  • Κάθετος Γαστροπλαστική κατά Mason – Vertical banded gastroplasty (VBG): Δημιουργία γαστρικού θυλάκου μεγέθους 50ml, με κάθετη συρραφή του στομάχου και χρήση δακτυλίου (πλέγμα), για διατήρηση σταθερής διαμέτρου της γαστρικής εξόδου (1cm).
  • Λαπαροσκοπική επίμηκης γαστρεκτομή - Laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG): Επίμηκης γαστρεκτομή ακολουθόντας το έλασσον τόξο κατά τον επιμήκη άξονα του στομάχου, αφαιρόντας  το 70% του στομάχου. Το υπολοιπόμενο στομάχι έχει το σχήμα «μανικιού» και έχει χωρητικότητα 100-150ml.

2.Επεμβάσεις μεικτού τύπου

  • Γαστρική Παράκαμψη – Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass (LRYGBP): Δημιουργία γαστρικού θύλακου 50ml με οριζόντια και κάθετη διατομή του στομάχου. Ακολουθεί γαστρο-νηστιδική αναστόμωση μετά από συνολική παράκαμψη δύο μέτρων λεπτού εντέρου (1,2m τροφική έλικα + 0,80m χολοπαγκρεατική έλικα), με αποτέλεσμα να υπαρχει δυσαπορρόφηση. Η πέψη και απορρόφηση των τροφών ξεκινάει μετά την νηστιδο-νηστιδική αναστόμωση που γίνεται πιο κάτω και όπου οι τροφές από την τροφική έλικα (Roux), και τα χολικά-παγκρεατικά υγρά από την χολοπαγκρεατική έλικα θα ενωθούν και θα ακολουθήσουν κοινή πορεία. 

Με τις ανωτέρω βαριατρικές επεμβάσεις επιτυγχάνεται μείωση του υπερβάλλοντος βάρους σώματος πάνω από το  40%, γεγονός που συντείνει σημαντικά στη  βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στη συντριπτική πλειοψηφία των ατόμων με ΝΠ (95%) δημιουργείται υπερβολική εναπόθεση λίπους στο επικάρδιο, ενώ σε ποσοστό 40% καταδεικνύεται διήθηση λίπους στις κοιλίες. Toεπιπλέον καρδιακό λίπος προκύπτει από μεταπλασία του συνδετικού ιστού το οποίο στη συνέχεια εξελίσσεται σε λιπώδη διήθηση στο 3% των ατόμων με ΝΠ.

Το λίπος που περιβάλλει και διηθεί το μυοκάρδιο μοιράζεται την ίδια αιμάτωση-τροφοδοσία  από τα στεφανιαία αγγεία και ανατομικά δεν διαχωρίζεται με κάποια ευδιάκριτη περιτονία όπως συμβαίνει για παράδειγμα στο σκελετικό μυικό ιστό.  Ο λιπώδης αυτός ιστός που περιβάλλει την καρδιά αναγνωρίζεται ως ένα ενεργό μεταβολικά όργανο που μπορεί να διαμορφώσει τόσο την μορφολογία όσο και την λειτουργία της καρδιάς.  Έχει επίσης διατυπωθεί η άποψη ότι αυτά τα λιποκύτταρα μπορούν να ασκήσουν άμεση καρδιοτοξικότητα ως αποτέλεσμα της στεάτωσης του μυοκαρδίου και να οδηγήσουν σε καρδιομυοπάθεια της παχυσαρκίας.  Η χειρουργική επέμβαση για την μείωση λίπους μπορεί να μειώσει το καρδιοτοξικό αυτό φορτίο στους παχύσαρκους.

Μεταξύ του σωματικού βάρους και του βάρους της καρδιάς φαίνεται ότι υπάρχει  μία γραμμική σχέση και, όπως προκύπτει μέσα από διάφορες μελέτες, η μακροχρόνια παχυσαρκία οδηγεί σε συστηματική υπέρταση, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ή διάταση.  Αυτές οι μορφολογικές αλλαγές οδηγούν σε επιδείνωση της συσταλτικότητας της κοιλίας, στρέβλωση της κοιλότητας και του σχήματος, αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας (μεταβολή του μεγέθους, της μάζας, του σχήματος της αριστερής κοιλίας) και μπορούν να οδηγήσουν σε μη «ισχαιμική διατατική μυοκαρδιοπάθεια».  Σε παχύσαρκα άτομα συνήθως επικρατεί η αύξηση της μάζας των τοιχωμάτων της αριστεράς κοιλίας φτάνει το 87%, ενώ η εμφάνιση της διάτασης της αριστερής κοιλίας αναφέρεται να είναι μεταξύ 8% και 40%.

Έχει αποδειχτεί ότι σε άτομα με μακροχρόνια παχυσαρκία υπάρχει μία σημαντική μείωση της μάζας της αριστερής κοιλίας μετά από μια βαριατρική επέμβαση.  Σημειώνεται ότι οι πλέον ευεργετικές επιδράσεις παρατηρήθηκαν μόνο σε εκείνους που είχαν προεγχειρητικά  αυξημένη τη μάζα της κοιλίας της καρδιάς.  Σε πολλές μελέτες αναφέρεται μείωση της πάχυνσης του τοιχώματος και σχετική μείωση της μάζας της αριστερής κοιλίας ένα χρόνο μετά την επέμβαση.  Οι σημαντικές αυτές μειώσεις στην δομή της  αριστερής κοιλίας σχετίζονται με τις αλλαγές στο σωματικό βάρος και πρωταρχικός στόχος είναι ο έλεγχος  του σωματικού βάρους.

Φαίνεται ότι στη μυοκαρδιοπάθεια της παχυσαρκίας διαπιστώνεται διαστολική δυσλειτουργία της αριστερης κοιλίας και αναδιαμόρφωσή της. Μετά από βαριατρική επέμβαση υπάρχει σημαντική βελτίωση στους ηχοκαρδιογραφικούς δείκτες της διαστολικής δυσλειτουργίας. Παράλληλα με αυτές τις ευεργετικές αλλαγές υπάρχουν και σημαντικές μειώσεις στους δείκτες  της τελοδιαστολικής διαμέτρου και της μάζας της αριστερής κοιλίας. Η βελτίωση της διαστολικής λειτουργίας είναι πλέον αξιοσημείωτη σε άτομα με μακροχρόνια παχυσαρκία.

Η βελτίωση στη συστολική λειτουργία συμβαίνει στα παχύσαρκα άτομα εκείνα, των οποίων η συστολική λειτουργία ήταν σαφώς μειωμένη προεγχειρητικά και η μεγαλύτερη βελτίωση μπορεί να συμβεί σε άτομα με  μακροχρόνια  ΝΠ. To κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας βελτιώνεται σημαντικά σε 6 μήνες μετά τη χειρουργική επέμβαση.

O αριστερός ενδοκοιλιακός δυσυγχρονισμός είναι ένας σημαντικός προγνωστικός δείκτης καρδιακών συμβάντων σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένο κλάσμα εξώθησης. Οι συνέπειες αυτής της ηλεκτρικής διαταραχής έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση της συστολικής απόδοσης της αριστερής κοιλίας με αύξηση της τάσης επί των τοιχωμάτων της και διαστολική δυσλειτουργία με καθυστερημένη χάλαση και μειωμένο χρόνο πλήρωσής της κατά τη διαστολή.

Έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει αυξημένη συχνότητα κοιλιακού δυσυγχρονισμού σε παχύσαρκα άτομα και ο δυσυγχρονισμός αυτός μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Με την υπερηχογραφία μπορεί να εκτιμηθεί η συστολική απόδοση της αριστερής κοιλίας από τις διαστάσεις (τελοδιαστολικός και τελοσυστολικός όγκος, πάχος τοιχωμάτων), το κλάσμα βράχυνσης, το κλάσμα εξωθήσεως (με τροποποιημένη μέθοδο Simpson) καθώς και από το ολοκλήρωμα του χρόνου εξωθήσεως στο χώρο εξόδου της αριστερής κοιλίας. Το σχετικό πάχος τοιχωμάτων και ο δείκτης σφαιρικότητας μπορεί να αναδείξει την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Η διαστολική λειτουργία εκτιμάται σύμφωνα με τις  τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες από το ύψος των ταχυτήτων του πρώιμου διαστολικού και του κολπικού κύματος της διαμιτροειδικής ροής, το συστολικό και διαστολικό σήμα των πνευμονικών φλεβών, τον όγκο του αριστερού κόλπου και τέλος από τα διαστολικά κύματα των ιστικών ταχυτήτων. Ο δυσυγχρονισμός διακρίνεται στο διακοιλιακό   (μεταξύ αριστερής και δεξιάς κοιλίας) και τον ενδοκοιλιακό (μεταξύ των τμημάτων της αριστερής κοιλίας ). Η διαπίστωση διακοιλιακού δυσυγχρονισμού γίνεται με την εκτίμηση της διαφοράς ανάμεσα στην προεξωθητική περίοδο (ΠΕΠ) της αριστερής κοιλίας και την ΠΕΠ της δεξιάς κοιλίας. Συνήθως υπολογίζεται με το παλμικό Doppler ως η καθυστέρηση της έναρξης της ροής στην αορτή σε σχέση με την έναρξη της ροής στην πνευμονική αρτηρία. Τιμές καθυστέρησης > 40 msec θεωρούνται κριτήριο διακοιλιακού δυσυγχρονισμού. Ο διακοιλιακός δυσυγχρονισμός υπολογίζεται επίσης με το TDI (Tissue Doppler Imaging, ιστικές ταχύτητες), ως η διαφορά του χρόνου ισοογκωτικής συστολής (ΙΟΣ) στο ελεύθερο τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας και του χρόνου ΙΟΣ στο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Όλα τα σύγχρονα υπερηχογραφικά μηχανήματα επιτρέπουν επίσης την εκτίμηση του ενδοκοιλιακού δυσυγχρονισμού με το TDI. Συνήθως καταγράφεται το χρονικό διάστημα από την αρχή του QRS έως την κορυφή του συστολικού κύματος . Καθυστέρηση της σύσπασης του βασικού πλαγίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας σε σχέση με το βασικό μεσοκοιλιακό διάφραγμα > 60 msec θεωρείται ενδεικτική ενδοκοιλιακού δυσυγχρονισμού. Εκτός από τις ιστικές ταχύτητες, οι παράμετροι παραμόρφωσης που παράγονται από αυτές (strain και strain rate) χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση του δυσυγχρονισμού όπως και το 2D strain (speckle tracking) που υπολογίζει την περιοχική παραμόρφωση συγχρόνως κατά τον κυκλοτερή και τον ακτινικό άξονα.

Συμπερασματικά θα μπορούσαμε να πούμε ότι η χειρουργική αντιμετώπιση για την μείωση του βάρους αποτελεί την μόνη ίσως αποτελεσματική θεραπεία για την βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και της ποιότητας ζωής των ασθενών με ΝΠ παρόλο που προϋποθέτει μεγάλο χειρουργείο με γενική αναισθησία. Η  ηχοκαρδιογραφία συνιστά ένα σημαντικό εργαλείο στη διάγνωση, πρόληψη και παρακολούθηση των ασθενών με ΝΠ πριν και μετά τη χειρουργική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας στην εκτίμηση της  συστολικής και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς καθώς και στον εντοπισμό της ύπαρξης πιθανού δυσυγχρονισμού της αριστερής κοιλίας.

 

Βιβλιογραφικές αναφορές

  1. Colquitt J, Clegg A, Loveman E, Royle P, Sidhu MK. Surgery for morbid obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2005:CD003641.
  2. Wong C, Marwick TH. Obesity cardiomyopathy: pathogenesis and pathophysiology. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007;4:436 – 443.
  3. Saphir O, Corrigan M. Fatty infiltration of the myocardium. Arch Intern Med. 1933;52:410 – 428.
  4. Iacobellis G, Corradi D, Sharma AM. Epicardial adipose tissue: anatomic, biomolecular and clinical relationships with the heart. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:536 –543.
  5. McCloskey CA, Ramani GV, Mathier MA, Schauer PR, Eid GM, Mattar SG, Courcoulas AP, Ramanathan R. Bariatric surgery improves cardiac function in morbidly obese patients with severe cardiomyopathy. Surg Obes Relat Dis. 2007;3:503–507.
  6. Willens HJ, Byers P, Chirinos JA, Labrador E, Hare JM, de Marchena E. Effects of weight loss after bariatric surgery on epicardial fat measured using echocardiography. Am J Cardiol. 2007; 99:1242–1245.
  7. Alpert MA, Lambert CR, Panayiotou H, Terry BE, Cohen MV, Massey CV, Hashimi MW, Mukerji V. Relation of duration of morbid obesity to left ventricular mass, systolic function, and diastolic filling, and effect of weight loss. Am J Cardiol. 1995;76:1194 –1197 aalp
  8. Karason K, Wallentin I, Larsson B, Sjostrom L. Effects of obesity and weight loss on left ventricular mass and relative wall thickness: survey and intervention study. BMJ. 1997;315:912–916.
  9. Powell BD, Redfield MM, Bybee KA, Freeman WK, Rihal CS. Association of obesity with left ventricular remodeling and diastolic dysfunction in patients without coronary artery disease. Am J Cardiol. 2006;98:116 –120.
  10. Dorbala S, Crugnale S, Yang D, Di Carli MF. Effect of body mass index on left ventricular cavity size and ejection fraction. Am J Cardiol. 2006;97:725–729
  11. Wong CY, O’Moore-Sullivan T, Leano R, Byrne N, Beller E, Marwick TH. Alterations of left ventricular myocardial characteristics associated with obesity. Circulation. 2004;110:3081–3087.
  12. Purushottam B, Parameswaran AC, Figueredo VM. Dyssynchrony in obese subjects without a history of cardiac disease using velocity vector imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2011 Jan;24(1):98-106.
Διαβάστηκε 1825 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 24 Οκτωβρίου 2013 03:04

Share it

Στοιχεία Επικοινωνίας

Μαιάνδρου 23
115 28, Αθήνα
+30 210 7211845

Αναζήτηση